Nuevos estudios revelan el origen y evolución del cancer colorrectal

cáncer colorrectal 

Los estudios preliminares de la genética de la predisposición heredada al cáncer colorrectal se centralizaron en los síndromes hereditarios de esta enfermedad, como la poliposis adenomatosa familiar (FAP) y el síndrome de Lynch (también conocido como HNPCC). 

Estos síndromes, aunque de fácil caracterización, tienen una secuencia definida de mutaciones genéticas que inclinan al paciente a desarrollar cáncer colorrectal.

Origen y variaciones genéticas del cáncer colorrectal

Iniciado por ejemplo en FAP por la pérdida del alelo normal del gen supresor de tumor APC, investigaciones posteriores han identificado otras variantes hereditarias como la poliposis MUTYH (MYH) y el síndrome de poliposis hiperplásica.

Estudios recientes se han concentrado en las vías por las cuales los pólipos adenomatosos colorrectales, no debidos a una de estas susceptibilidades heredadas conocidas, experimentan transformación maligna y la determinación de los tipos de pólipos más probables de hacerlo.

Además, ¿por qué los individuos de ciertas familias tienen una predisposición al cáncer colorrectal?

Si bien hay evidencia confiable para el desarrollo de carcinoma de un pólipo adenomatoso precursor, no hay evidencia definitiva para esto.

Se ha estimado que el 30-40% de la población occidental desarrollará algunos adenomas en algún momento de su vida, generalmente después de los 40 años de edad.

De estos pacientes, sólo aproximadamente el 3% pasará a desarrollar cáncer colorrectal.

Pronósticos y recomendaciones contra el cáncer

Hay basta evidencia con respecto a las variaciones genéticas moleculares que se producen en la carcinogénesis colorrectal.

Las primeras investigaciones se han avocado a los cambios moleculares y genómicos en síndromes hereditarios de cáncer colorrectal como la poliposis adenomatosa familiar (FAP), el síndrome de Lynch (también conocido como cáncer colorrectal hereditario no polipósico, HNPCC), la poliposis MYH más recientemente caracterizada, Peutz Síndrome de Young, Síndrome de Hamartoma PTEN, Síndrome de Poliposis Juvenil y Síndrome de Poliposis Hiperplásica.

Se ha demostrado que existen varias series diferentes de vías moleculares que los pólipos adenomatosos benignos siguen en su progresión de pólipo benigno a cáncer maligno. Estas vías incluyen la vía de inestabilidad cromosómica (CIN), el Microsatellite Instability Pathway (MSI) y el “Serrated Adenoma”.

Un test genético puede identificar las mutaciones relacionadas con el cáncer colorrectal, y de esa manera iniciar tratamientos preventivos efectivos o prescripción farmacológica más acertada para cada paciente.

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