Nuevos estudios genéticos clave contra el desarrollo del virus de la hepatitis C

qué es la hepatitis C

El virus de la hepatitis C (VHC) es una causa importante de enfermedad hepática crónica en todo el mundo.

La gravedad de la enfermedad varía ampliamente de una enfermedad leve a cirrosis y carcinoma hepatocelular.

La progresión de la fibrosis hepática en pacientes con VHC determina el pronóstico y, por lo tanto, la necesidad y la urgencia de la terapia.

Además de los factores conductuales virales y ambientales, se cree que la diversidad genética del huésped contribuye al espectro de resultados clínicos de los pacientes con infección crónica por el VHC.

Estudios del genoma humano en el virus de la hepatitis C

La secuenciación del genoma humano junto con el desarrollo de tecnologías de alto rendimiento ha proporcionado oportunidades para distinguir subconjuntos discretos de la enfermedad del VHC y predecir el resultado de la enfermedad o la respuesta al tratamiento.

El virus de la hepatitis C (VHC) es una causa importante de enfermedad hepática crónica con alrededor de 170 millones de personas infectadas en todo el mundo.

El VHC es un virus envuelto con un genoma de ARN monocatenario de 9,6 kb, que se identificó en 1989.

Desarrollo de pruebas de moléculas antivirales

Hasta hace poco, la ausencia de un modelo de cultivo celular que respalde la replicación completa del VHC y la conveniencia de los modelos animales tiene un conocimiento limitado del ciclo de vida del VHC y del desarrollo y la prueba de moléculas antivirales.

Se ha demostrado que la serina proteasa NS3 4A de HCV bloquea la fosforilación y la acción efectora de IRF-3 como una molécula clave de señalización antiviral celular.

La alteración de la función de la proteasa NS3 4A del VHC por mutación o por un inhibidor peptidomimético de cetoamida alivió este bloqueo y restableció la fosforilación de IRF-3 después de la exposición celular con un virus no relacionado.

Además, los mutantes de IRF-3 predominantemente negativos o constitutivamente activos, respectivamente, aumentaron o suprimieron la replicación del VHC.

Por lo tanto, la proteasa NS3 4A representa un objetivo terapéutico doble, cuya inhibición puede bloquear la replicación viral y restablecer el control de IRF-3 de la infección por VHC.

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